Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核能转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性病症发病情况不同，宫颈癌变是由高危型号人状瘤病菌（HPV）不间断病菌引起的。在15种亚硝酸盐的HPV亚型号中的，有数HPV16及HPV18在内的高危型号HPV亚型号，与近70％的宫颈癌息息相关。尽管目前直接的诊断及疫苗病人使得宫颈癌的生育率及平均寿命逐步下降，但是这些方法并不能治愈已患宫颈癌的患者。此外，现有病人选择，如手术、皮肤癌及化疗等，对于晚期或复发性宫颈癌患者的病人仍受到限制。因此，针对其致病有助于制合于可视的靶向病人方法迫在眉睫。高危型号HPV的亚硝酸盐产物是由病菌的E6及E7癌基因特可称性的，E6癌抗原可以通过甲醛p53增进宫颈癌的发生发展。在该研究课题中的，研究课题技术人员发掘出，在宫颈癌的发展操作过程中的，HPV特可称性的HP1γ（人类所可称染色质抗原1γ）的核子运输必需通过UBE2L3特可称性的p53纤泛素化来降低p53的耐用性。举例来说情况下，HP1在可称染色质的形成及核子内转录中的起着至关重要的作用。然而免疫染色近期，在HPV特可称性的宫颈癌中的，大多数的HP1γ合于位于巨噬细胞质中的。研究课题技术人员发掘出，HPV的E6抗原必需通过HP1γ的NES序列与exportin-1相互作用进而诱使HP1γ的可称常核子运输。HP1γ的NES序列突变导致HP1γ在核子内滞留并抑制宫颈癌巨噬细胞的生长及的产生。进一步研究课题发掘出，HP1γ可以直接抑制UBE2L3隐含，而该基因必需驱动宫颈癌中的E6特可称性的p53抗原酶体必需甲醛操作过程。 过隐含HP1γ必需下调UBE2L3的隐含并抑制UBE2L3依赖性的p53甲醛操作过程，从而增进宫颈癌巨噬细胞增生。综上，研究课题技术人员驳斥了一种有用的方式而，即可以通过阻碍HP1γ的核子运输来抑制宫颈癌中的p53的甲醛操作过程。原始中的有：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Wild Differentiation