Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受到破坏

尽管某些突变变异会增加阿尔茨海默病（AD）的风险，但岁数是已知最强者的风险因素。但是，身体健康的分子过程使人们倾向于AD，或在AD之中损伤的模式仍然是一个谜。研究成果了AD脑干的表征序列景色，众所周知一个早于期受影响的区域，即颞叶侧颞叶。他们将这些与较身为和老年理解出现异常的支配对象开展尤其。该工作组描述了甲基化酵素化学词句的以外序列石英砂，该酵素通气细胞核染色体的紧密度（称为甲基化H4上赖氨酸16的乙酰化，简称H4K16ac）。H4K16ac在疾病序列之中与出现异常身体健康脑干相比在序列之中扭转的模式的转变不太可能意味着未来药物开发的位置。由于H4K16ac的转变决定着基因如何表述，表征突变扭转的位置和比例被称为“表征突变景色”。H4K16ac是人类健康的关键词句，因为它通气细胞对担忧和DNA损伤的中间体。研究成果工作组推断出，虽然出现异常的身体健康造成H4K16ac在序列之中的新位置增加，但在已经发挥作用的地方增加了，但与此形成强烈对比的是，AD会造成H4K16ac在与身体健康和AD相关的基因的接近之中丢失。此外，研究成果工作组还推断出了H4K16ac转变的位置和之前在以外序列关联研究成果之中推断出的突变变异之间的紧密联系。尤其身为、年幼和AD骨骼肌的三种方法可以推断出，与出现异常岁数的脑干转变相比，AD之中有一种特定的H4K16ac转变。这一推断出表明，表征序列之中某些出现异常的身体健康过程实际上不太可能对AD作用保护作用，当这些转变时有发生时，一个人不太有可能倾向于AD。这些分析说明了阿兹海默症的新模式。AD不是简单的出现异常劣化的高级状态，而是不太可能造成对肝细胞内部结构的特定的疾病免疫扭转的劣化，即甲基化和DNA的结合。AD细胞内麦芽糖状蛋白斑块和神经原薄膜胶体的累积是驱动神经系统死亡和理解能力相应剥夺的两个标志。然而，斑块和胶体的表述在AD的发展之中十分稍早，而表征序列扭转不太可能时有发生得非常早于并代表用药物炮轰的要能。作者强调，这项研究成果未有明确提出治愈AD的方法，而是追寻预防神经死亡和提高身体健康质量的方法。类似引自：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9