Circulation：Par4缺失可增加败血症后的心脏破裂风险

肾脏破裂是急性败血症(MI)的主要无故并发症。虽然再灌注策略获取了重大进展，但肾脏破裂的出生率即使如此很高。科学研究声称，溶栓放射治疗可更快肾脏破裂，但这一生命危险因素的相关性仍存在争议。Kolpakov等深入研究了MI果蝇肾脏的抗原酶酪氨酸受体4（Par4）的表达，科学研究了Par4缺失对MI后的外周重塑和心功能的影响。结果推测，Par4在MI后的果蝇肾脏和分离的肌肉组织中都的mRNA和抗原水平均上升，以响应肥厚和黏膜焦虑。在急性MI后，与野生型(WT)相比，Par4缺陷果蝇的肌肉组织细胞死亡更少、梗死面积更小和功能恢复原更好。相反，在慢性MI后，与WT果蝇相比，Par4-/-果蝇的心功能损害、肾脏破裂率及出生率均很低。对Par4-/-果蝇肾脏的病理深入研究结果显示，与WT相比，败血症扩张巨大、并发症增加、都可白血球蓄积延时，导致败血症后脊椎损害。在体外和体内败血症后，Par4缺乏还可减弱都可白血球的细胞死亡，并影响梗死心肌的黏膜分解。给WT果蝇输液Par4-/-都可白血球可延缓黏膜的转变成，上升肾脏并发症，并会加重心功能障碍，但输液Par-/-血小板无此波动。与此类似，给Par4-/-果蝇输液WT都可白血球可以恢复原黏膜的转变成，增大肾脏破裂患病率，并改善败血症后的心功能。 结论：本科学研究说明了了Par4在心肌脊椎反复中都都可白血球细胞死亡和黏膜转变成中都的重要关键作用，提示Par4抑制或可作为潜在的放射治疗抗肿瘤，且只适用于缺血细菌感染的急性期，不能不作为MI的长期放射治疗。 原始中都有： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775