Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解马达宫颈癌发生

与其他恶性肿瘤症或恶性疾病得病理由不同，宫颈恶性肿瘤变是由高危型人状瘤病毒感染（HPV）持续细菌感染招致的。在15种亚硝酸盐的HPV变异里，包括HPV16及HPV18在内的高危型HPV变异，与约70％的宫颈恶性肿瘤息息相关。尽管迄今有效的诊断及药物治疗使得宫颈恶性肿瘤的患病率及死亡率逐步下降，但是这些方法并不能治愈已患宫颈恶性肿瘤的症状。此外，现有治疗选择，如手术、化疗及化疗等，对于后期或病症宫颈恶性肿瘤症状的治疗仍受到限制。因此，针对其致病机制制定也就是说的小分子治疗方法接踵而来。高危型HPV的亚硝酸盐转化是由病毒感染的E6及E7恶性肿瘤细胞核内的，E6恶性肿瘤抗原可以通过分解p53有利于宫颈恶性肿瘤的时有发生转变。在该学术研究里，学术研究其他部门推断出，在宫颈恶性肿瘤的转变反复里，HPV细胞核内的HP1γ（生命奇异染色质抗原1γ）的核能发运只能通过UBE2L3细胞核内的p53多聚泛素化来降低p53的稳定性。并不一定情况下，HP1在奇异染色质的形成及核能内转录里起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV细胞核内的宫颈恶性肿瘤里，大多数的HP1γ定位于细胞核核能里。学术研究其他部门推断出，HPV的E6抗原只能通过HP1γ的NES脱氧核糖核酸与exportin-1强子进而驱使HP1γ的奇异常核能发运。HP1γ的NES脱氧核糖核酸突变引发HP1γ在核能内扣留并抑制宫颈恶性肿瘤细胞核的生长及的产生。促使学术研究推断出，HP1γ可以直接抑制UBE2L3表达，而该基因只能驱动宫颈恶性肿瘤里E6细胞核内的p53抗原酶体途径分解反复。 过表达HP1γ只能持续上升UBE2L3的表达并抑制UBE2L3依赖性的p53分解反复，从而有利于宫颈恶性肿瘤细胞核凋亡。综上，学术研究其他部门提出了一种有用的思路，即可以通过切断HP1γ的核能发运来抑制宫颈恶性肿瘤里p53的分解反复。原始来历：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation